Die Genetik beruht auf schlechter Chemie

Ein Aufsatz darüber, warum die Grundlagen der DNA-Forschung nie bestätigt wurden und was das für ärztliche Diagnosen bedeutet

Im Jahr 1869 ging ein junger Schweizer Arzt namens Friedrich Miescher zu einem Krankenhaus und sammelte gebrauchte chirurgische Verbände ein. Der Eiter auf den Verbänden diente ihm als Ausgangsmaterial. Er weichte sie in Natriumsulfat ein, wusch die gewonnenen Zellen in Salzsäure, behandelte sie mit Äther und unterzog sie anschließend abwechselnden Säure- und Laugenwaschgängen. Am Ende erhielt er einen phosphorreichen weißen Niederschlag. Er nannte ihn »Nuklein«.

Die von ihm zur Herstellung verwendete chemische Reaktion beinhaltete Säuren. Der entscheidende Hinweis, der seinen Niederschlag von einem Protein unterschied, war, dass er mehr Phosphor als Stickstoff enthielt.

Er führte kein Kontrollversuch durch. Es gab keinen Parallelversuch seines Verfahrens ohne das biologische Ausgangsmaterial, um nachzuweisen, dass die elementare Zusammensetzung am Ende nicht ein Produkt der chemischen Reaktion selbst war. Er schloss daraus, dass der Phosphor aus den Zellen stammte. Diese Schlussfolgerung bildet die Grundlage der gesamten Genetik.

Jede Behauptung, die auf Miescher zurückgeht – die von Kossel identifizierten Basen, die von Chargaff vorgeschlagenen Verhältnisse, die von Watson und Crick vorgeschlagene Doppelhelix, das Genomprojekt, der BRCA-Test, der Angelina Jolie ihre Brüste kostete, das Speichelröhrchen, das Ihr Cousin an 23andMe geschickt hat –, erbt das ungelöste Problem seiner Methodik. Die Kette hat 156 Jahre lang gehalten, nicht weil das Fundament repariert wurde, sondern weil die Menschen, die darauf aufbauten, aufgehört haben, nach unten zu schauen.

Dieser Aufsatz verfolgt die Argumentationskette. Die Argumentation stützt sich auf ein kürzlich geführtes Gespräch zwischen Dr. Andrew Kaufman und Lev Dalton – beide hatten sich zum Ziel gesetzt, das Rahmenmodell zu beweisen, mussten es jedoch nach der Lektüre der Originalarbeiten widerlegen. Ihre Arbeit führt zu einem strukturellen Muster: Bei jedem Schritt, bei dem das Rahmenmodell hätte validiert werden müssen, wurde stattdessen eine Annahme getroffen, wobei diese Annahme als Beweis gewertet wurde.

Es geht nicht darum, dass man keine Eigenschaften an seine Kinder weitergibt. Das tut man sehr wohl. Augenfarbe, Körpergröße, Zahnentwicklung, Konstitution – Vererbung ist beobachtbar und real. Es geht vielmehr darum, dass die DNA, so wie sie in diesem Modell dargestellt wird, nicht der Mechanismus ist, der diese Vererbung bewirkt. Niemand hat bewiesen, dass dies der Fall ist. Man ist davon ausgegangen. Aber diese Annahme hat Konsequenzen, die bis in die Operationssäle reichen und in Familien, denen gesagt wird, der Zustand ihres Kindes sei angeboren, sodass sie aufhören, nach der tatsächlichen Ursache zu suchen.

Erkläre es mir, als wäre ich sechs

Stell dir vor, du möchtest herausfinden, ob es am Strand eine besondere Art von Sand gibt. Du gehst an den Strand. Du schaufelst etwas Sand auf. Dann nimmst du ihn mit nach Hause und fügst fünf verschiedene Arten von Glitzer, etwas Kleber und ein bisschen Farbe hinzu. Du rührst alles gut durch. Am Ende hast du einen glitzernden, klebrigen, bemalten Klumpen.

Du hältst den Klumpen hoch und sagst: »Schau mal, ich habe bewiesen, dass es am Strand glitzernden, klebrigen, bemalten Sand gibt.«

Ein Erwachsener kommt vorbei und fragt: »Woher weißt du, dass der Glitzer vom Strand stammt? Du hast Glitzer hinzugefügt. Woher weißt du, dass die Klebrigkeit vom Strand stammt? Du hast Kleber hinzugefügt. Woher weißt du, dass die Farbe vom Strand stammt? Du hast Farbe hinzugefügt.«

Du kannst nicht antworten. Du hast nicht überprüft, was im Sand war, bevor du all diese Dinge hinzugefügt hast.

Genau das ist 1869 passiert. Ein Wissenschaftler entnahm etwas Eiter von einem Krankenhausverband. Er fügte Chemikalien hinzu – Säuren, Lösungsmittel, noch mehr Säuren. Am Ende hatte er ein weißes Pulver, das viel Phosphor enthielt. Er sagte: »Seht her, ich habe eine besondere Phosphorsubstanz in den Zellen gefunden.« Er nannte sie »Nuklein«. Heute nennen wir sie DNA.

Aber er hatte während des Experiments Chemikalien hinzugefügt, die Phosphor enthielten. Er hat nie den Test durchgeführt, bei dem man den Eiter weglässt und nur die Chemikalien hinzufügt, um zu sehen, was von selbst passiert. Er entschied einfach, dass der Phosphor aus den Zellen stammen müsse.

Alle nach ihm glaubten ihm. Dann bauten sie immer größere Theorien auf seiner Idee auf. Sie sagten, das Phosphor-Zeug hätte eine besondere Leiterform. Sie sagten, die Leiter könne einem verraten, welche Krankheiten man bekommen würde. Sie sagten, winzige Teile der Leiter könnten beweisen, wer dein Vater war, mit wem du verwandt warst oder ob du krank werden würdest.

Doch der allererste Schritt – der Schritt, bei dem der Mann am Strand sagte, die Glitzerpartikel stammten vom Strand – wurde nie überprüft. Und jeder weitere Schritt baute auf diesem ungeprüften Schritt auf.

Wenn also heute ein Arzt einen speziellen Test betrachtet und sagt: »Deine Gene werden dir diese Krankheit bescheren«, dann steht dieser Arzt ganz oben auf einem sehr hohen Turm. Der Turm wurde auf einem Mann errichtet, der eine glitzernde Kugel hochhielt und sagte: »Schaut mal, was ich im Sand gefunden habe.«

Vielleicht hat der Turm recht. Vielleicht glitzerte der Sand tatsächlich. Aber niemand ist jemals zum Strand zurückgekehrt, um das zu überprüfen.

In diesem Essay geht es darum, warum niemand zum Strand zurückgekehrt ist.

Ein verworrenes Experiment, das als Entdeckung behandelt wurde

Die wissenschaftliche Methode stellt eine unverzichtbare Anforderung, wenn man nachweisen will, dass eine Substanz in biologischem Gewebe vorkommt. Man benötigt eine Kontrollgruppe. Man muss denselben Vorgang ohne das biologische Ausgangsmaterial durchführen – nur mit den Chemikalien, den Reagenzien und der Wärme –, um zu zeigen, dass der Vorgang nicht die Substanz erzeugt, die man angeblich isoliert hat. Das ist es, was einen wissenschaftlichen Befund von einem Artefakt unterscheidet.

Miescher hatte keine Kontrollgruppe. Er wandte eine Abfolge von Säure- und Laugenwaschgängen an: chemische Verfahren, die mit phosphorhaltigen Molekülen interagieren. Sein zentrales Beweisargument war der erhöhte Phosphorgehalt des dabei entstandenen Pulvers. Seine Interpretation stützte sich auf genau jene chemischen Verfahren, die er selbst eingeführt hatte.

Seine Argumentation war im Sinne von Thomas Kuhn theoriegebunden: Er ging davon aus, eine phosphorreiche Substanz zu finden, die sich von Proteinen unterscheidet. Als er eine solche Substanz fand, wertete er dies als Bestätigung seiner Erwartung.¹ Ein stickstoffreicher Niederschlag wäre als Protein klassifiziert worden. Ein phosphorreicher Niederschlag wurde zu etwas Neuem – Nuklein, der Substanz des Zellkerns, später DNA.

Hoppe-Seyler wiederholte kurz darauf Mieschers Verfahren an Leukozyten von Hunden und erhielt einen ähnlichen Niederschlag. In der Literatur wird dies als Bestätigung gewertet. Die Wiederholung desselben fehlerhaften Verfahrens und das Erreichen desselben fehlerhaften Ergebnisses stellen jedoch ebenfalls keine Bestätigung dar. Es zeigt lediglich, dass das Verfahren reproduzierbar ist. Auch die Verzerrung ist reproduzierbar.

Die tiefergehende Frage, die Kaufman direkt aufwirft: Woher wussten sie, dass das weiße Pulver das war, was sie behaupteten? Die Chemie des 19. Jahrhunderts konnte beobachten, dass sich das Pulver in Alkali auflöste und in Säure wieder bildete. Sie konnte grobe Elementverhältnisse messen. Sie konnte jedoch die molekulare Struktur dessen, was sie erzeugt hatte, nicht charakterisieren. Die Interpretation, dass es sich bei dem Pulver um eine bisher unbekannte nukleare Substanz handelte, ergab sich aus derselben Erwartung, die das Experiment überhaupt erst angetrieben hatte.

Was 1869 tatsächlich nachgewiesen wurde, war Folgendes: Wenn man Eiter nimmt, ihn einer Abfolge von Säure- und Laugenwaschgängen unterzieht und das Ergebnis durch Filtration und Ausfällung aufbereitet, erhält man einen phosphorreichen Feststoff. Das ist eine echte chemische Beobachtung. Alles, was darüber hinausging – die Behauptung, dass der Feststoff bereits in den Zellen vorhanden war, bevor die chemischen Verfahren auf sie einwirkten, die Behauptung, dass es sich um eine einzige molekulare Spezies handelte, die Behauptung, dass er irgendeine biologische Funktion hatte – war reine Vermutung.

Diese Annahme wurde zur Grundlage. Diese Grundlage wurde nie unabhängig überprüft.

Immer wieder derselbe Trick – im gesamten Katalog der »entdeckten« Biomoleküle

Ist man sich erst einmal bewusst, welchen Schritt Miescher unternommen hat, erkennt man ihn im gesamten Spektrum der Substanzen, die die Biologie angeblich aus lebendem Gewebe isoliert hat: Vitamine, Hormone, Neurotransmitter, Peptide, Enzyme. Sie alle wurden mithilfe von Varianten desselben Verfahrens hergestellt. Man nehme biologisches Ausgangsmaterial. Füge aggressive chemische Reagenzien hinzu. Wende Hitze, Zentrifugation und Lösungsmittelextraktion an. Erhalte einen Niederschlag. Erkläre den Niederschlag für identisch mit einer im ursprünglichen Gewebe vorhandenen Substanz.

Vitamine sind das anschaulichste Beispiel. Dalton beschreibt die ursprünglichen Isolierungsverfahren für das, was heute als Vitamin C verkauft wird: Bleiacetat, Bleicitrat, Silbernitrat, Quecksilber, Erdölderivate. Silbernitrat wird in Krankenhäusern verwendet, um Gewebe chemisch zu kauterisieren – also zu verbrennen. Wenn man es biologischem Material zusetzt, verbrennt dieses Material. Man kann dieses Verfahren nicht durchführen und dann ohne unabhängigen Nachweis behaupten, dass das, was am Ende ausgefällt ist, zu Beginn vorhanden war.

Die Methodik war insofern iterativ, als sie explizit ein Herstellungsverfahren und keine Isolierung darstellte. Die Forscher erzeugten zwanzig oder dreißig potenzielle Präzipitate anhand verwandter Verfahren, testeten jedes einzelne an Probanden mit den entsprechenden Mangelerscheinungen und wählten dasjenige aus, das die stärkste symptomatische Reaktion hervorrief. Die ausgewählte Verbindung wurde dann als »das Vitamin« deklariert. Eine andere Kombination von Reagenzien in einer leicht abweichenden Reihenfolge hätte zu einer anderen Verbindung geführt, die dann stattdessen als das Vitamin bezeichnet worden wäre. Das Verfahren isoliert nichts. Es erzeugt eine Gruppe synthetischer Kandidaten und wählt aus diesen aus.

Das Gleiche gilt für Schilddrüsenhormone, Insulin, Testosteron und die gesamte Palette der Neurotransmitter. Die als Arzneimittel verkauften Insulin- und Testosteronpräparate sind strukturell nicht einmal identisch mit dem, was die Biologie als Insulin und Testosteron im Körper definiert. Es handelt sich um strukturelle Analoga – modifizierte Aminosäuresequenzen, modifizierte Seitenketten. Das Arzneimittel ist eine synthetische Verbindung, die einer hypothetischen endogenen Verbindung nahekommt. Diese Annäherung wird als Beweis dafür gewertet, dass die endogene Verbindung in der behaupteten Form existiert.

Peptide liegen derzeit voll im Trend. Kaufman, der bereits während eines Sommerjobs an der Universität Peptide synthetisiert hat, weist darauf hin, dass für den Herstellungsprozess gasförmige Flusssäure – eine der gefährlichsten Substanzen in jedem Labor – benötigt wird, um das fertige Peptid von dem Harz abzutrennen, auf dem es zusammengesetzt wurde. Flusssäure kommt in lebendem Gewebe nicht vor. Wäre dies der Fall, würde sich das Gewebe auflösen. Das Peptid, das aus diesem Verfahren hervorgeht, ist nicht das, was im Körper vorkommt. Es ist das, was die synthetische Chemie herstellen kann und von dem der Hersteller hofft, dass es dem im Körper vorkommenden Peptid ähnelt.

Biologisches Material plus aggressive Chemie plus eine vermutete Interpretation ergibt eine synthetische Verbindung, von der dann behauptet wird, sie sei schon immer da gewesen. Die DNA ist ein Eintrag in diesem Katalog. Diese Methodik ist kein Einzelfall. Die Gewissheit des Forschungsansatzes, dass die DNA in Zellen in der beschriebenen Form vorliegt – Phosphat-Zucker-Grundgerüst, gepaarte Stickstoffbasen, Doppelstranghelix –, beruht auf derselben Art von Beweisen, die auch die Existenz von Vitamin C in der Form belegen, in der es in Tablettenform verkauft wird.

Kossel, Chargaff und die Basen, die niemand sehen konnte

Das nächste Glied in der Kette ist die Identifizierung der vier Basen – Adenin, Thymin, Guanin, Cytosin –, aus denen die DNA angeblich besteht. Albrecht Kossel erhielt für diese Arbeit 1910 den Nobelpreis. Er stellte die Basen zwischen 1885 und 1901 mithilfe von Verfahren her, die aggressiver waren als die von Miescher. Die Ausgangsstoffe waren unterschiedlich: Guanin aus Vogelkot (daher stammt auch der Name), Adenin aus der Rinderbauchspeicheldrüse, Thymin und Cytosin aus der Kalbsthymusdrüse. Bei den Verfahren kamen Phosphowolframsäure, Quecksilberchlorid, Silbernitrat und langanhaltendes Erhitzen zum Einsatz.²

Dasselbe methodische Problem besteht auch hier. Die Basen, die Kossel am Ende seiner Verfahren erhalten hat, könnten bereits im Ausgangsgewebe vorhanden gewesen sein. Sie könnten auch durch die Verfahren selbst entstanden sein. Es gibt keine Möglichkeit, dies zu unterscheiden, da Kossel keine Kontrollversuche durchgeführt hat. Die Basen wurden im Gewebe nie direkt beobachtet. Seitdem wurden sie im Gewebe nie direkt beobachtet. Sie lassen sich nicht mittels Röntgenkristallographie abbilden, da sie in den relevanten Maßstäben als röntgentransparent beschrieben werden. Sie lassen sich nicht mittels Elektronenmikroskopie abbilden, da sie unterhalb der Auflösungsgrenze liegen. Ihre Existenz in der DNA wird aus chemischen Reaktionen abgeleitet, die nach der Zerlegung des Moleküls ablaufen.

Damit war das Problem umrissen, das Erwin Chargaff lösen sollte. In den 1940er Jahren waren die vier Basen aufgrund von Kossels Verfahren als Bausteine der DNA anerkannt worden, doch die Frage, wie sie angeordnet waren, blieb offen. Chargaff stellte die Hypothese auf, dass sich die Basen paaren: Adenin mit Thymin, Guanin mit Cytosin, und zwar in gleichen Verhältnissen. Diese Verhältnisse waren das Kernargument seiner These. Wenn A sich immer mit T und G immer mit C paart, dann sollte in jeder DNA-Probe die Menge an A der Menge an T entsprechen und die Menge an G der Menge an C.

Als Chargaff die Verhältnisse in seinen Proben maß, zeigten die Daten nicht die gleichen Verhältnisse, die seine Regel vorhersagte.

Die Zahlen lagen zwar nahe genug an den vorhergesagten Werten, sodass er argumentieren konnte, die Regel gelte innerhalb der experimentellen Fehlergrenze. Sie wichen jedoch auch so weit davon ab, dass die Regel in jedem anderen Fachgebiet bis zum Vorliegen weiterer Daten als unbewiesen gegolten hätte. Die Regel blieb bestehen, weil das theoretische Rahmenwerk sie benötigte. Der Mann, dessen Verhältnisse heute als grundlegender Beweis für die Basenpaarung herangezogen werden, hat die Verhältnisse, die er zu finden behauptete, gar nicht gefunden.

Als Watson und Crick einige Jahre später das Doppelhelix-Modell entwickelten, wurde Chargaffs Regel als feststehend behandelt. Die die These widerlegenden Aspekte der ursprünglichen Daten wurden hingegen außer Acht gelassen. Dies ist die zweite Annahmenebene, die auf Mieschers Annahmen aufbaut: Die Basen sind real, weil Kossel dies behauptete, und die Basen paaren sich, weil Chargaff dies behauptete – und keine dieser Behauptungen wurde unabhängig anhand der Standards überprüft, die jede seriöse Replikation erfordern würde.

Das vor der Aufnahme des Bildes angenommene Doppelhelixmodell

Bis 1952 hatten Rosalind Franklin und Raymond Gosling »Foto 51« erstellt – das Röntgenbeugungsmuster, das zum ikonischen Beweis für die Doppelhelix wurde.³ Franklin und Gosling selbst erklärten, dass ihre Röntgendaten allein nicht beweisen könnten, dass die DNA eine Helixstruktur habe. Watson und Crick verwendeten das Bild dennoch. In ihrer ursprünglichen Veröffentlichung von 1953 verwendeten sie wiederholt die Begriffe »vermuten«, »annehmen« und »glauben«. Sie räumten ein, dass ihre Struktur »anhand genauerer Ergebnisse überprüft« werden müsse und dass zuvor veröffentlichte Röntgendaten »für eine strenge Überprüfung unzureichend« seien. Die Veröffentlichung schlug ein Modell vor. Sie bewies keines.

Watson und Crick entwickelten ihr Modell auf der Grundlage einer Reihe von Annahmen. Sie gingen davon aus, dass Chargaffs Regel trotz der vorliegenden Daten strikt galt. Sie nahmen an, dass das Molekül doppelsträngig sei – eine von mehreren möglichen Interpretationen desselben Beugungsmusters. Sie gingen von einer Komplementarität zwischen den Strängen aus. Und – ein Detail, auf das Dalton hinweist und das in Lehrbuchdarstellungen selten erwähnt wird – sie berechneten den Winkel der Helix nicht anhand des Beugungsmusters. Sie gingen von einem Winkel aus und betrachteten das Bild unter dieser Annahme.

Jede Annahme war nur dann vertretbar, wenn die ihr zugrunde liegenden Annahmen stichhaltig waren. Die Chargaffsche Regel wurde angenommen, obwohl Daten im Widerspruch dazu standen. Die Basen wurden angenommen, obwohl sie nie direkt beobachtet worden waren. Die zelluläre Existenz von Nuklein wurde angenommen, obwohl die Extraktion mit Unklarheiten behaftet war. Die Helix-Interpretation wurde angenommen, obwohl Franklin selbst erklärt hatte, dass die Daten dies nicht erforderten. Der Winkel der Helix wurde angenommen, weil es keine Möglichkeit gab, ihn aus dem abzuleiten, was Foto 51 tatsächlich zeigte. Jede Ebene wurde ohne unabhängige Überprüfung auf irgendeiner Ebene an die nächste angefügt.

Das von Cowan angeführte Replikationsexperiment macht das Problem deutlich. Studentische Forscher führten Jahrzehnte nach »Foto 51« dasselbe Röntgenbeugungsverfahren an Metallfedern aus Kugelschreibern durch.⁴ Sie erhielten ein Beugungsmuster, das sich nicht von Foto 51 unterscheiden ließ. Das Verfahren weist keine doppelsträngige DNA nach. Es erkennt jede Art von Helixstruktur in jedem Material. Das Bild, das Watson und Crick als Beweis für die Struktur der DNA verwendeten, stimmt mit dem Bild überein, das man von einem Stück Büromaterial erhält. Es ist nicht spezifisch für DNA, für Biologie oder überhaupt für irgendetwas Biologisches.

Bei der von Kaufman angesprochenen Interpretation mittels Röntgenkristallographie gibt es ein tiefer liegendes Problem, das selten diskutiert wird. Die Röntgenkristallographie erfordert einen Kristall. Das Verfahren funktioniert so, dass Röntgenstrahlen durch eine Substanz mit einer regelmäßigen, sich wiederholenden Molekülanordnung geleitet werden, das Beugungsmuster erfasst wird und daraus die Struktur rückberechnet wird. Die Technik ist seriös und hat echte Strukturinformationen für Substanzen geliefert, die tatsächlich Kristalle bilden. Aber in Zellen gibt es keine Kristalle. Betrachten Sie eine beliebige Zelle unter einem beliebigen Mikroskop, und Sie werden keine kristalline Phase erkennen. DNA, falls sie überhaupt in lebendem Gewebe vorkommt, liegt dort nicht in kristalliner Form vor.

Die Substanz, die Franklin und Gosling kristallisiert hatten, war Mieschers umstrittenem Extraktionsverfahren unterzogen worden, anschließend dehydriert und dann in eine regelmäßige Struktur gezwängt worden, die in der Natur nicht vorkommt. Selbst wenn man alle oben genannten Annahmen gelten lässt – selbst wenn man annimmt, dass die Basen existieren, sich paaren und eine Helix in der behaupteten Weise bilden –, würde das Röntgenmuster Aufschluss darüber geben, welche Form die Substanz annimmt, wenn man sie kristallisiert. Es würde jedoch keinen Aufschluss darüber geben, welche Form sie im Inneren einer Zelle annimmt. Kohlenstoff als Graphit und Kohlenstoff als Diamant sind dasselbe Element in zwei unterschiedlichen Kristallstrukturen mit völlig unterschiedlichen Eigenschaften. Was auch immer in Franklins Probe enthalten war: Die von ihr abgebildete Form ist nicht die Form, die im Gewebe vorkommt, da die im Gewebe vorkommende Form nicht kristallin ist.

Die Doppelhelix ist das, was aus der Substanz wird, wenn man sie diesem Verfahren unterzieht. Ob das Verfahren die Helix offenbart oder erst erzeugt, wurde nie geklärt.

Die wachsende Liste der Mutationen: Eine Theorie, die nicht falsch sein kann

Sobald die grundlegende Struktur steht, muss das Rahmenwerk damit etwas anfangen. Die Arbeit, die es leistet, ist kausal: Bestimmte DNA-Sequenzen verursachen bestimmte Krankheiten. Das ist die Behauptung, die die Testinfrastruktur, die Prädispositionsdiagnosen, die zielgerichteten Medikamente und die prophylaktischen Operationen rechtfertigt. Es ist auch die Behauptung, die immer wieder scheitert – auf eine Weise, die das Rahmenwerk eher absorbiert als korrigiert.

Der von Dalton beschriebene Mechanismus ist einfach. Jedes Mal, wenn eine Person die Symptome einer »genetischen« Krankheit aufweist, aber keine der Varianten aus der etablierten Liste in sich trägt, wird im Rahmen dieses Konzepts eine weitere Variante zur Liste hinzugefügt. Die Krankheit ist nach wie vor genetisch bedingt. Die Liste ist lediglich unvollständig.

Mukoviszidose ist das typische Beispiel. Die Erkrankung wird auf Mutationen im CFTR-Gen zurückgeführt. Mittlerweile werden über 2.000 katalogisierte »CFTR-Mutationen« mit Mukoviszidose in Verbindung gebracht. Einige Patienten mit Symptomen der Mukoviszidose weisen jedoch keine dieser Mutationen auf. Die Reaktion des Modells besteht nicht darin, zu hinterfragen, ob das Gen die Ursache ist. Die Reaktion besteht vielmehr darin, die Variante zu finden, die diese Patienten tatsächlich aufweisen, und sie der Liste hinzuzufügen. Die Liste wächst. Die Theorie bleibt erhalten. Kein Ergebnis kann sie widerlegen, denn jedes Ergebnis, bei dem keine bekannte Mutation gefunden wird, wird als Hinweis auf eine unbekannte Mutation gewertet.

Die Sichelzellenanämie weist denselben Mechanismus in einer weniger häufig beobachteten Form auf. Die Bandbreite der klinischen Ausprägungen ist enorm – manche Patienten müssen ständig im Krankenhaus behandelt werden, andere führen ein Leben, das davon praktisch unbeeinträchtigt bleibt. Im Rahmen einer genetischen Erklärung lässt sich diese Variabilität nur durch veränderte Gene oder veränderte Umweltfaktoren erklären, die bislang weitgehend unerforscht sind. In einem Rahmen, der keine genetische Ursache voraussetzt, lässt sich die Variabilität lediglich dadurch erklären, dass die tatsächliche Ursache von Patient zu Patient variiert.

Der BRCA-Fall zeigt dasselbe Muster in seiner folgenschwersten Form. Zwischen 35 und 55 Prozent derjenigen, die eine BRCA1- oder BRCA2-Variante in sich tragen, erkranken niemals an Brustkrebs.⁵ Dies ist das vorherrschende Ergebnis bei BRCA2-Trägern und eine beträchtliche Minderheit bei BRCA1-Trägern. In einem genetischen Kausalitätsmodell bedarf diese Diskrepanz einer Erklärung. Etwas schützt die Trägerinnen, die keine Erkrankung entwickeln. Die Miki-Studie aus dem Jahr 1994, mit der BRCA1 identifiziert wurde, forderte ausdrücklich die Erforschung modifizierender Faktoren. Diese Forschung ist jedoch kaum vorangekommen. Die klinische Infrastruktur ging von der Annahme aus, dass die Variante allein ausreicht, um einen Eingriff zu rechtfertigen. Zehntausende Frauen haben sich auf dieser Grundlage gesunde Brüste entfernen lassen. Die Wissenschaft stützt diese Annahme jedoch nicht.

Zwergwuchs liefert das, was Dalton als den eindeutigsten Beleg anführt. Etwa 80 Prozent der Zwerge werden von nicht-zwergwüchsigen Eltern geboren.⁶ Wäre der Zustand genetisch vererbt, wie es das Modell behauptet, wäre diese Zahl unmöglich. Das Modell erklärt dies auf dieselbe Weise wie alles andere: Die Fälle werden als »De-novo-Mutationen« beschrieben – angeblich zufällige neue Mutationen, die in der Keimbahn auftreten. Es gibt keine unabhängigen Belege für diese Mutationen, abgesehen von der Notwendigkeit, die Daten zu erklären. Ihre Existenz wird von der Theorie vorausgesetzt. Was eigentlich eine Widerlegung hätte sein sollen, wurde zu einer Kategorie, die die Theorie bestätigt.

Bei der Schizophrenie zeigt sich dieses Muster in seiner zynischsten Form. Seit Jahrzehnten wird diese Erkrankung genetischen Ursachen zugeschrieben. Es wurde jedoch kein zuverlässiges Gen identifiziert. Die Konkordanzraten bei Zwillingen liegen weit unter dem, was eine genetische Ursache vorhersagen würde. Die klinische Literatur darüber, was psychotische Zustände tatsächlich auslöst – fragmentierte Kommunikationsmuster in der Familie, schwere frühe Traumata, anhaltender Schlafentzug, bestimmte Wechselwirkungen von Medikamenten –, wurde bereits vor Jahrzehnten von Theodore Lidz und anderen erarbeitet und ist weitgehend in Vergessenheit geraten.⁷ Das genetische Modell hält sich nicht deshalb, weil es durch Beweise gestützt wird, sondern weil Umwelt- und medikamentöse Ursachen unbequem sind.

Karl Poppers Diagnosetest ist gnadenlos. Eine Theorie, die nicht widerlegt werden kann – die jedes widersprüchliche Ergebnis durch Hinzufügen neuer Kategorien absorbiert –, ist keine wissenschaftliche Theorie mehr. Sie ist ein Rahmenwerk, das darauf ausgelegt ist, zu überleben. Latham und Wilson kamen nach der Auswertung von mehr als 700 genomweiten Assoziationsstudien zu 80 verschiedenen Krankheiten zu dem Schluss, dass genetische Beiträge zu häufigen Krankheiten höchstens 5 bis 10 Prozent des Krankheitsrisikos ausmachen.⁸ Die erwarteten Gene wurden nicht gefunden. Die Reaktion des Rahmens bestand darin, die »fehlende Heritabilität« zu erfinden – eine Kategorie für die genetische Ursache, die irgendwo existieren muss, obwohl jede Suche danach erfolglos geblieben ist.⁹ Jedes vorgeschlagene Versteck hat sich als leere Hülle erwiesen. Der Rahmen besteht jedoch weiter.

Genau das erlebte die Familie von Wayne Bennett, als die katastrophale Reaktion ihres Sohnes Justin auf eine Keuchhustenimpfung im Jahr 1977 Jahrzehnte später als Dravet-Syndrom – eine »seltene genetisch bedingte Epilepsie« – umgedeutet wurde.¹⁰ Vor der Impfung war Justin ein gesunder vier Monate alter Säugling. Seit fünfundvierzig Jahren lebt er mit einer schweren Behinderung. Bennett verwendete in einer Biografie aus dem Jahr 2023 die Formulierung: »Er war allergisch gegen die Keuchhustenimpfung.« Die medizinische Fachwelt überlagerte seine Schilderung mit der genetischen Diagnose. Der Impfstoff verursachte in dieser neuen Darstellung nicht die Schädigung – er deckte vielmehr eine zugrunde liegende genetische Erkrankung auf. Die neurotoxischen Substanzen, die in das sich entwickelnde Gehirn injiziert wurden – die Ganzzell-Pertussis-Endotoxine, die Aluminiumsalze, das Thimerosal – wurden zu harmlosen Begleiterscheinungen. Die Gene wurden in der Darstellung der Fachwelt zur Ursache.

Eine industrielle Vergiftung trat auf. Die Vergiftung wurde auf die Gene zurückgeführt. Das Pharmaunternehmen trug keine Verantwortung. Die Eltern trugen sowohl die Last der Pflege als auch die implizite Schuld, defekte Gene weitergegeben zu haben. Das genetische Rahmenwerk lieferte das Alibi.

Mustererkennung wird mit dem Lesen von Bauplänen verwechselt

Die angewandte Seite der Genetikbranche – Vaterschaftstests, Abstammungsuntersuchungen, forensische Identifizierung – wird weithin als das solide Fundament angesehen, auf dem die umstrittenen Behauptungen zu Krankheiten beruhen. Hier kommen die meisten Menschen persönlich mit dem Konzept in Berührung, und diese Begegnung überzeugt sie in der Regel. Deine Cousine hat ein Speichelröhrchen an 23andMe geschickt und erfahren, dass sie eine lange verschollene Halbschwester hat. Der Vaterschaftstest deines Freundes hat einen Sorgerechtsstreit geklärt. Die Anwendungen scheinen zu funktionieren.

Sie scheinen zu funktionieren, weil sie etwas nachweisen. Die Frage ist nur: Was?

Verschiedene Anbieter von Abstammungstests liefern bei der Analyse von Proben derselben Person unterschiedliche Abstammungsergebnisse. Eine Person, die von einem Anbieter als zu fünfzig Prozent schottischer Abstammung identifiziert wird, wird von einem anderen als zu fünfzig Prozent französischer Abstammung eingestuft. Gefälschte Proben – DNA von Tieren oder absichtlich verfälschte Proben – lieferten detaillierte Abstammungsberichte, die sich nicht von den Berichten zu echten Proben unterscheiden ließen.¹¹ Als im Rahmen einer journalistischen Recherche menschliche DNA, die als Hunde-DNA gekennzeichnet war, an Unternehmen zur Herkunftsbestimmung von Haustieren geschickt wurde, identifizierte keines der Unternehmen die Probe als menschlich. Mehr als die Hälfte lieferte detaillierte Aufschlüsselungen nach Hunderassen.¹²

Ein Test, der detaillierte, zuverlässige Ergebnisse für Proben liefert, die nichts von dem enthalten, was der Test angeblich identifizieren soll, misst nicht das, was er zu messen vorgibt. Er misst etwas anderes und berichtet darüber anhand der Kategorien, die das Unternehmen festgelegt hat.

Was der Test nachweist, sind Muster. Jede ausreichend komplexe biologische Probe erzeugt ein Muster, wenn man sie einer PCR-Amplifikation, einer Gelelektrophorese oder einer Sequenzierung unterzieht. Die Muster unterscheiden sich von Person zu Person. Zwischen verwandten Personen unterscheiden sie sich weniger stark. Dieses Signal der Verwandtschaft ist real – es leitet sich aus den gemeinsamen biologischen Merkmalen der Familienmitglieder ab –, lässt sich jedoch ohne das genetische Rahmenkonzept erklären. Fingerabdrücke funktionieren auf dieselbe Weise. Fingerabdrücke weisen familiäre Ähnlichkeiten auf. Fingerabdrücke können Personen identifizieren. Fingerabdrücke können in strafrechtlichen Ermittlungen verwendet werden. Niemand behauptet, Fingerabdrücke seien der Bauplan des Lebens.

Die HLA-Typisierung – die zur Abstimmung von Organspendern verwendet wird – liefert Verwandtschaftsmuster, die denen von DNA-Tests ähneln, und wurde in der Forschung zu historischen Migrationsmustern herangezogen.¹³ Niemand behauptet, dass HLA-Proteine der Bauplan des Lebens sind. Die Gesichtsgeometrie – die relativen Positionen der Gesichtszüge, die Proportionen zwischen den Abständen – liefert Verwandtschaftsmuster. Niemand behauptet, dass die Gesichtsgeometrie der Bauplan des Lebens ist.

Das genetische Rahmenkonzept vermischt zwei unterschiedliche Behauptungen. Die erste lautet, dass biologische Proben Signale enthalten, anhand derer sich Verwandtschaftsverhältnisse zwischen Individuen nachweisen lassen. Dies ist wahr und unumstritten. Die zweite Behauptung lautet, dass diese Signale in DNA-Sequenzen kodiert sind, die als Bauplan für den Organismus dienen. Das ist das Rahmenkonzept. Die erste Behauptung setzt die zweite nicht voraus. Der Abgleich von Mustern funktioniert unabhängig davon, woraus diese Muster bestehen. Der Sprung von »dieser Test erkennt etwas, das mit familiären Beziehungen korreliert« zu »dieser Test liest den genetischen Code, aus dem du bestehst« ist gültige Schlussfolgerung. Es ist das Rahmenkonzept, das vorausgesetzt wird.

Die Fehler bei Vaterschaftstests sind umso schwerwiegender, als die Folgen gravierender sind. Eine Studie aus dem Jahr 2006 an der Ernst-Moritz-Arndt-Universität in Deutschland untersuchte 336 Kinder und 348 Männer, von denen bekannt war, dass sie mit diesen Kindern nicht verwandt waren. Es wurde die Standardmethode für Vaterschaftstests – die STR-Analyse, dieselbe Technologie, die weltweit verwendet wird – angewendet, wobei das Profil der Mutter aus dem Vergleich ausgeschlossen wurde. Das erwartete Ergebnis war, dass fast alle nicht verwandten Männer als Väter ausgeschlossen würden. Das tatsächliche Ergebnis war, dass 322 der 336 Kinder – 95,8 Prozent – mit mindestens einem nicht verwandten Mann übereinstimmten. Ein Kind wies Übereinstimmungen mit zweiunddreißig verschiedenen, nicht verwandten Männern auf.¹⁴

Als das amerikanische Nationale Institut für Standards und Technologie (NIST) gezwungen war, die Genauigkeit forensischer DNA-Analysen unter verblindeten Bedingungen zu testen, sank die Genauigkeit bei einer Mischung aus drei Personen von den angegebenen 99,8 Prozent auf etwa sechs Prozent.¹⁵ Forensische und Vaterschaftslabore versäumen es nicht nur, ihre Verfahren zu verblinden – sie widersetzen sich sogar aktiv der Verblindung und verlangen Kontextinformationen, bevor sie Tests durchführen. Dr. Dan Krane, der in über 100 Gerichtsverfahren als Sachverständiger ausgesagt hat, verglich diese Praxis mit einem Studenten, der vor einer Prüfung nach dem Lösungsschlüssel fragt.

Der Fall Lydia Fairchild zeigt, was passiert, wenn das Rechtssystem mit der Realität kollidiert.¹⁶ Im Jahr 2002 erfuhr Fairchild durch einen DNA-Test, dass sie nicht die leibliche Mutter ihrer eigenen Kinder war. Sie besaß Fotos von ihren Schwangerschaften. Ihre Mutter, der Vater der Kinder und ihr Geburtshelfer bestätigten alle die Geburten. Ein Richter ordnete unmittelbar nach der Entbindung einen DNA-Test für ihr drittes Kind an – das Baby, das vor den Augen von Zeugen aus ihrem Körper gekommen war. Der Test ergab, dass das Baby nicht von ihr stammte.

Die wissenschaftliche Reaktion hätte darin bestehen müssen, den Test erneut zu überprüfen. Was tatsächlich geschah, war die Erfindung einer neuen Kategorie – des Chimerismus –, um zu erklären, warum die Fälschung eigentlich keine Fälschung war. In diesem neuen Rahmen war der Test nicht falsch. Fairchild war ein Sonderfall. Ihr Körper, so behauptet die Theorie nun, enthielt zwei unterschiedliche DNA-Populationen, und die Eizellen, aus denen ihre Kinder hervorgingen, trugen DNA, die sich von der DNA in ihrem Wangenabstrich unterschied. Es gibt keine unabhängigen Belege für einen Chimerismus in Fairchilds Fall, abgesehen von der Notwendigkeit, das Testergebnis zu erklären. Die Kategorie existiert, weil das Testergebnis eine Erklärung benötigte, die den Test selbst nicht in Frage stellte.

Dies ist derselbe Mechanismus, der die Statistik zum Zwergwuchs, die Nichtpenetranz von BRCA und die fehlende Heritabilität aufgenommen hat. Das Modell kann nicht widerlegt werden, da jedes widerlegende Ergebnis eine neue Kategorie hervorbringt, die die Widerlegung absorbiert.

Der Schaden

Die methodischen Probleme wären eine rein akademische Kuriosität, hätten sie keine Konsequenzen. Doch sie haben Konsequenzen.

Angelina Jolies Ankündigung im Jahr 2013, dass sie sich nach einem positiven Befund für eine BRCA1-Variante einer präventiven doppelten Mastektomie unterzogen hatte, wurde als Zeichen der Selbstermächtigung dargestellt. Ihr war mitgeteilt worden, ihr Lebenszeitrisiko für Brustkrebs betrage 87 Prozent. Diese Zahl wurde aus Familienstudien abgeleitet, in denen Familien ausgewählt worden waren, weil in ihnen eine extreme Häufung von Krebserkrankungen vorlag – sechs, acht, zehn Fälle über mehrere Generationen hinweg. Die Krebsrate in diesen streng ausgewählten Familien wurde zum »Risiko«, das jedem zugewiesen wurde, der die Variante in sich trug, unabhängig davon, ob seine Familie den ursprünglichen Studienfamilien ähnelte. Eine BMJ-Studie aus dem Jahr 2002 mit Frauen, die sich einer prophylaktischen beidseitigen Mastektomie unterzogen hatten, ergab, dass die meisten ihr Brustkrebsrisiko im Vergleich zu computergenerierten Risikoschätzungen um mehr als 90 Prozent überschätzten.¹⁷ Achtzehn Frauen in der Studie, nämlich diejenigen mit dem niedrigsten berechneten Risiko, glaubten, sie hätten das höchste Risiko. Ihr durchschnittlich geschätztes Risiko betrug 80 Prozent. Ihr berechnetes Risiko lag bei etwa 12 Prozent.

Diesen Frauen wurden gesunde Brüste entfernt. Man hatte ihnen gesagt, ihre Gene würden Krebs verursachen. Die wissenschaftlichen Arbeiten belegen dies jedoch nicht. Sie zeigen lediglich einen Zusammenhang in vorab ausgewählten Familien. Die Kluft zwischen diesem Zusammenhang in vorab ausgewählten Familien und einer kausalen Behauptung, die eine prophylaktische Operation rechtfertigt, ist die Kluft, die das Forschungsparadigma ohne stützende Beweise überschritten hat – und die Frauen haben dafür mit ihrem Körper bezahlt.

Wayne Bennetts Sohn Justin erhielt im Alter von vier Monaten eine Impfung. Innerhalb weniger Stunden kam es zu einer katastrophalen neurologischen Reaktion. Seitdem lebt er seit fünfundvierzig Jahren mit einer schweren Behinderung, die eine Rund-um-die-Uhr-Betreuung erfordert. Im Jahr 2019 erhielt die Familie die Diagnose, die den Fall aus Sicht der medizinischen Fachwelt abschloss: das Dravet-Syndrom, eine »seltene genetisch bedingte Epilepsie«, die angeblich durch Mutationen im SCN1A-Gen verursacht wird.¹⁸ Die Mutationen werden als „häufig durch Impfungen ausgelöst“ beschrieben. Das ist das genetische Alibi in Reinform. Die Impfung habe die Anfälle ausgelöst, sagt die medizinische Fachwelt – die Gene hätten sie verursacht. Die Injektion neurotoxischer Substanzen in das sich entwickelnde Gehirn eines Säuglings wird so zu einem Verfahren, mit dem eine genetische Erkrankung entdeckt wird, die sich ohnehin irgendwann manifestiert hätte.

Bennett sagt in der Biografie von 2023 nach wie vor: »Er war allergisch gegen die Keuchhustenimpfung.« Er beharrt auf der Richtigkeit dessen, was er gesehen hat. Die medizinische Fachwelt überlagerte seinen Bericht mit dem genetischen Rahmen. Das Pharmaunternehmen trug keine Haftung. Die Bennetts trugen die Last der Fürsorge und die Unterstellung, dass ihre Gene die Katastrophe verursacht hätten.

Derselbe Mechanismus greift in Millionen von Fällen, die nie in einer Biografie Erwähnung finden. Kindern, bei denen nach einer Impfung, einer Umweltexposition oder einem Arzneimittelschaden Anfallsleiden, Störungen aus dem Autismus-Spektrum, Autoimmunerkrankungen oder Entwicklungsverzögerungen auftreten, wird routinemäßig gesagt, die Ursache sei genetisch bedingt. Die Untersuchung dessen, was die Erkrankung tatsächlich ausgelöst hat, endet mit der Diagnose. Die Eltern werden an Genetikberater verwiesen. Die Familienmitglieder werden dazu ermutigt, sich testen zu lassen. Die Aufmerksamkeit richtet sich nach innen, auf die Vererbung, und weg von dem Auslöser, der den Schaden verursacht hat.

Das genetische Modell hat – unabhängig davon, was seine Begründer beabsichtigten – zur Folge, dass die kausale Zuordnung nicht mehr auf Umwelt- und Arzneimittelfaktoren, sondern auf den Körper des Patienten selbst gelenkt wird. Es basiert auf einem verzerrten Experiment aus dem Jahr 1869, wurde im Laufe des 20. Jahrhunderts durch zahlreiche Annahmen ergänzt und wird heute dazu genutzt, Eltern zu erklären, dass die Chemikalien, die ihren Kindern Schaden zugefügt haben, nichts damit zu tun hatten.

Die 700 genomweiten Assoziationsstudien haben die Gene, die das Modell vorhergesagt hatte, nicht gefunden. Der von ihnen festgestellte Beitrag von fünf bis zehn Prozent zu häufigen Krankheiten wird von dem, was durch Umweltmaßnahmen erreicht werden kann, in den Schatten gestellt. Bescheidene Änderungen des Lebensstils senken das Risiko für Typ-2-Diabetes um 89 Prozent. Migranten übernehmen innerhalb einer Generation die Krankheitsmuster ihres neuen Heimatlandes – weitaus schneller, als es der im Modell beschriebene Mechanismus zulassen würde. Siebenten-Tags-Adventisten leben allein aufgrund ihrer Ernährungsgewohnheiten durchschnittlich acht Jahre länger als andere Amerikaner.¹⁹ Die Erkenntnisse darüber, was Krankheiten verursacht, sind eindeutig. Das Modell ist so angelegt, dass es diese ignoriert.

Was vor dir liegt

Die Kette, die von Mieschers Verbänden bis zum Spuckrohr auf deiner Arbeitsplatte reicht, ist nicht ununterbrochen. Sie war nie lückenlos. Jedes Glied wurde mit Annahmen zusammengefügt, die nie überprüft wurden. Im Laufe der Zeit häuften sich diese Annahmen an, bis aus dem Rahmenwerk eine Struktur wurde, die kein Ergebnis widerlegen und keine Beobachtung erschüttern konnte.

Das hier liegt vor dir – und dafür braucht es kein Rahmenwerk, um es zu erklären.

Du gehst im Sommer nach draußen und deine Haut bräunt sich. Dein Körper hat sich innerhalb weniger Tage sichtbar angepasst. Es gibt keine zufällige Mutation. Es gibt keine »genetische Veranlagung«, die hier zum Tragen gekommen wäre. Dein Gewebe hat intelligent auf seine Umgebung reagiert – in einem Zeitrahmen, den das Rahmenwerk nicht erfassen kann.

Wenn du einige Wochen lang regelmäßig Alkohol trinken, steigt deine Toleranz. Dein Körper hat sich innerhalb weniger Wochen wieder angepasst. Das dem Rahmenwerk zugrunde liegende Konzept der vererbten Veränderung erstreckt sich über Generationen hinweg, nicht über Wochen – und doch vollzieht sich hier eine Veränderung direkt vor deinen Augen. Was tatsächlich geschah, war, dass deine Leber die Enzyme hochregulierte, die Ethanol abbauen, da Ethanol vorhanden war und verarbeitet werden musste. Das ist keine Mutation. Es ist einfach die normale Funktionsweise des Körpers.

Wenn du jahrelang täglich Fast Food isst, entwickelst du chronische Erkrankungen. Wenn du einige Monate lang darauf verzichtest, fühlst du dich anders. Wenn du nach dieser Pause wieder Fast Food isst, ist die Reaktion akut und unmittelbar – dein Körper hat die zuvor aufgebaute Toleranz verloren. Anpassung funktioniert in beide Richtungen. Dazu ist keine DNA als Blaupause erforderlich. Es reicht aus, dass das Gewebe auf seine Umgebung reagiert.

Weston Price dokumentierte Bevölkerungsgruppen, die nach einer Generation industrieller Ernährung zu traditionellen Ernährungsweisen zurückkehrten. Die Zahnfehlbildungen und Entwicklungsprobleme, die bei den Kindern der industriellen Ernährung aufgetreten waren, traten in der nächsten Generation nicht mehr auf. Die Kinder von Eltern, die zu traditioneller Ernährung zurückgekehrt waren, entwickelten sich normal. Eine Generation. Keine Mutation. Das Umfeld änderte sich, und die Körper, die in diesem neuen Umfeld heranwuchsen, entwickelten sich anders.²⁰

Das Modell müsste dies als Mutation und anschließend als Gegenmutation bezeichnen, die im Gleichschritt mit Ernährungsumstellungen auftreten und in Richtungen verlaufen, die sich laut den Beobachtungen von Price durchweg als vorteilhaft erwiesen haben. Das dem Modell eigene Konzept der zufälligen Mutation kann dies nicht erklären. Es kann die Daten nicht erklären, ohne auf Kategorien zurückzugreifen – wie gezielte Mutation oder umweltbedingte Induktion spezifischer genetischer Veränderungen –, die seinen eigenen grundlegenden Annahmen widersprechen.

Was du vor dir siehst, ist ein Körper, der sich anpasst. Das Modell fordert dich auf, hinter den Körper zu blicken, in ein Substrat computergenerierter Sequenzen, deren Existenz auf einer fragwürdigen Analyse beruht, die 1869 an mit Eiter getränkten Verbänden durchgeführt wurde. Es fordert dich auf, deine Bräunung, deine Toleranz und die Reaktion deines Kindes auf Umweltveränderungen anhand eines Modells zu interpretieren, das nie unabhängig validiert wurde und dessen eigene Vorhersagen sich als falsch erweisen, sobald sie überprüft werden.

Du musst dein Leben nicht anhand dieses Modells interpretieren. Das Modell ist nicht die Datenbasis. Das Modell ist eine Interpretation, die über die Daten gelegt wurde – eine Interpretation, die auf Annahmen beruht, die jemand aufgestellt hat und die niemand jemals überprüft hat.

Wenn der Arzt dir sagt, die Erkrankung sei genetisch bedingt, frag nach, um welches Gen es sich handelt. Frag, ob unabhängig nachgewiesen wurde, dass die Mutation die Erkrankung verursacht, und nicht nur, dass ein Zusammenhang besteht. Frag nach der Penetranz – also, wie viel Prozent der Träger die Krankheit entwickeln. Frag, welche Umweltfaktoren ausgeschlossen wurden und wie. Die Antworten werden nicht zufriedenstellend sein, denn das System ist nicht darauf ausgelegt, zufriedenstellende Antworten zu geben. Es ist darauf ausgelegt, den Anschein einer Erklärung zu erwecken, während die eigentliche Ursache im Verborgenen bleibt.

Die eigentliche Ursache ist in der Regel sichtbar, wenn man weiß, wonach man suchen muss. Sie liegt in der Ernährung, in der Belastung durch Giftstoffe, in der elektromagnetischen Umgebung, im chronischen Stress und in den pharmazeutischen Eingriffen. Das sind keine abstrakten Kategorien. Es sind die Dinge, die sich im Laufe des Lebens der Menschen verändert haben, die heute auf eine Weise erkrankt sind, wie es ihre Eltern und Großeltern nicht waren. Krankheitsmuster verändern sich im Laufe von Jahrzehnten. Selbst nach den eigenen Annahmen des Modells könnten sich das, was es »Gene« nennt, nicht schnell genug verändern, um dies zu erklären. Das Modell kann die Daten nicht erklären. Das Modell wurde so konzipiert, dass man dies nicht bemerkt.

Miescher entnahm Eiter aus einem Operationsverband, behandelte ihn mit Säure und Lauge und kam zu dem Schluss, dass der Phosphor aus den Zellen stamme. Das ist das Experiment. Das ist die Grundlage. Alles andere wurde darauf aufgebaut, ohne zu prüfen, ob der Grund dafür tragfähig ist.

Der Grund ist nicht tragfähig.

Verweise